參與腦細(xì)胞之間的快速交流(或所謂的神經(jīng)傳遞)對(duì)我們的大腦正常工作至關(guān)重要。參與這種交流的一些信使是什么呢？它是神經(jīng)肽，它們是大腦中產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì)。

這些肽中的一些與引起疼痛感有關(guān)。在一項(xiàng)新的研究中，來自哥本哈根大學(xué)的研究人員展示了神經(jīng)肽大強(qiáng)啡肽如何與參與在大腦周圍發(fā)送疼痛信號(hào)的受體結(jié)合。

“我們已經(jīng)精確繪制了大強(qiáng)啡肽與該受體結(jié)合的方式和位置，這可以導(dǎo)致體內(nèi)發(fā)出疼痛信號(hào)。大強(qiáng)啡肽是迄今為止在人體中發(fā)現(xiàn)的這種特定受體最有效的調(diào)節(jié)劑。我們今天使用的會(huì)影響其他類型的受體。這意味著我們的發(fā)現(xiàn)可能會(huì)通過這種受體為新型止痛藥鋪平道路，可能有助于避免阿片類藥物的一些典型不良反應(yīng)?！? ，藥物設(shè)計(jì)和藥理學(xué)系教授。

這項(xiàng)新研究發(fā)表在PNAS上，研究了大強(qiáng)啡肽與稱為酸感離子通道(ASIC)的受體之間的相互作用。研究人員已使用多種方法繪制了相互作用和信號(hào)傳導(dǎo)圖。

“我們知道在患有炎癥和慢性疼痛的患者中受體和大強(qiáng)啡肽均被上調(diào)。這意味著它們比正常情況下的數(shù)量更多。而且，至少在理論上，這可能導(dǎo)致更多的疼痛和風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)大腦健康的長(zhǎng)期負(fù)面影響。這意味著我們的研究結(jié)果可能會(huì)對(duì)這些疾病的藥物開發(fā)產(chǎn)生影響?！毖芯康牡谝蛔髡咧荒崮取げ紕诙?Nina Braun)說。

他們使用電生理，遺傳編碼的交聯(lián)劑和CRISPR等技術(shù)對(duì)肽和受體進(jìn)行了操縱。通常，腦細(xì)胞內(nèi)的生物相互作用發(fā)生得非常快，但是他們的方法使研究人員可以捕獲相互作用并對(duì)其進(jìn)行定位。

以前，其他研究人員已經(jīng)表明，如果敲除ASIC受體，他們就能減輕小鼠模型的疼痛。這突出了哥本哈根大學(xué)的新發(fā)現(xiàn)的潛力。

研究人員期待在他們即將進(jìn)行的研究中從藥理學(xué)角度研究該機(jī)制。

研究人員希望找到可能對(duì)這些弱勢(shì)患者群體減輕疼痛的相關(guān)化合物。