DNA損傷會(huì)增加癌癥的風(fēng)險(xiǎn)，近日一項(xiàng)刊登在Nature Communications上的研究論文中，來(lái)自喬治亞醫(yī)科大學(xué)的科學(xué)家通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，一種當(dāng)細(xì)胞受壓力時(shí)聚集產(chǎn)生的特殊蛋白活在DNA修復(fù)的早期階段扮演重要角色。在進(jìn)行DNA損傷修復(fù)過(guò)程中，一種名為ATF3的活性轉(zhuǎn)錄因子3似乎是第一個(gè)應(yīng)答者，其會(huì)增加自身的水平，隨后尋找并且同另外一種名為T(mén)ip60的蛋白結(jié)合，最終幫助吸引一大群損傷位點(diǎn)的蛋白質(zhì)。

研究者Chunhong Yan說(shuō)，這種蛋白就是所謂的壓力應(yīng)答子，因此當(dāng)細(xì)胞感知到壓力，比如DNA損傷時(shí)，ATF3就會(huì)被誘導(dǎo)激活;ATF3可以同Tip60結(jié)合并且促進(jìn) DNA的損傷修復(fù)，就好象其搭檔Tip60一樣，ATF3直到細(xì)胞受到壓力時(shí)才會(huì)低水平表達(dá)，而且DNA突變是最常見(jiàn)的一種細(xì)胞壓力器，隨后ATF3就會(huì)尋找并結(jié)合Tip60來(lái)增加不穩(wěn)定蛋白的穩(wěn)定性以及表達(dá)情況;如果在顯微鏡下觀察DNA，就會(huì)發(fā)現(xiàn)損傷位點(diǎn)會(huì)被ATF3所標(biāo)記，隨后Tip60就會(huì)對(duì) ATM蛋白進(jìn)行修飾，來(lái)幫助其形成特殊支架以使得其它蛋白可以進(jìn)行裝配。

細(xì)胞識(shí)別DNA損傷會(huì)花費(fèi)很多年，但一旦其發(fā)現(xiàn)DNA損傷了就會(huì)立馬產(chǎn)生反應(yīng)，而最早抵達(dá)ATM支架的蛋白就是p53蛋白，其作為一種強(qiáng)大的腫瘤抑制子，可以幫助評(píng)估DNA的損傷是否可以被修復(fù)，如果不能被修復(fù)p53就會(huì)誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。許多因子，比如太陽(yáng)光或者化療都會(huì)促進(jìn)DNA突變，突變會(huì)在細(xì)胞繁殖的正常情況下發(fā)生，癌癥會(huì)促進(jìn)額外的突變，隨著其形態(tài)發(fā)生變化癌細(xì)胞也極易逃離癌癥發(fā)生位點(diǎn)，實(shí)際上DNA修復(fù)就好比在機(jī)體中長(zhǎng)時(shí)間工作的一種常數(shù)，而且 DNA損傷修復(fù)研究對(duì)于研究機(jī)體疾病的發(fā)生也非常關(guān)鍵。

在人類(lèi)癌細(xì)胞中，研究者發(fā)現(xiàn)ATF3了的新型角色，未來(lái)研究者將去尋找可以幫助細(xì)胞制造更多壓力應(yīng)答子的新型藥物來(lái)以此作為附加的癌癥療法。研究者Yan說(shuō)道，目前我們想尋找可以增加機(jī)體中ATF3表達(dá)的藥物，同時(shí)ATF3水平的增加就可以促進(jìn)Tip60的活性，以及細(xì)胞對(duì)DNA損傷的反應(yīng)。下一步研究者將去闡明我們?nèi)绾沃圃旄嗟腁TF3，而研究者也希望將來(lái)有一天可以通過(guò)測(cè)定機(jī)體ATF3的水平來(lái)幫助預(yù)測(cè)個(gè)體患癌癥風(fēng)險(xiǎn)的高低。